Bağımlılık, bireyin ciddi olumsuz sonuçlarına rağmen bir maddeyi kullanmayı ya da belirli bir davranışı sergilemeyi bırakamadığı karmaşık bir psikolojik ve nörobiyolojik durumdur. Uzun süre yalnızca bir irade zayıflığı ya da ahlaki bir eksiklik olarak değerlendirilen bağımlılık, günümüz psikoloji ve psikiyatri alanında biyolojik, bilişsel-davranışsal ve sosyal etkenlerin iç içe geçtiği çok boyutlu bir bozukluk olarak ele alınmaktadır. Sigara, alkol ve yasa dışı maddelerin yanı sıra kumar gibi davranışsal örüntüler de benzer psikolojik mekanizmalarla açıklanabilmektedir.
Bu makalenin amacı, bağımlılığın psikolojik temellerini tanı ölçütleri, nörobiyolojik bulgular, bilişsel-davranışsal kuramlar ve psikososyal risk etkenleri açısından incelemek; son olarak da bu farklı bakış açılarını bütünleştiren biyopsikososyal modeli tartışmaktır. Bağımlılığı çok boyutlu bir çerçevede anlamak, yalnızca kuramsal bir gereklilik değil, aynı zamanda etkili önleme programları ve tedavi yaklaşımları geliştirebilmek açısından da büyük önem taşımaktadır. Nitekim bağımlılığın tek bir kuramla değil, birbirini tamamlayan farklı bakış açılarıyla açıklanması, hem araştırmacıların hem de klinisyenlerin bireye daha kapsamlı ve etkili bir biçimde yaklaşabilmesine olanak tanımaktadır.
Bağımlılığın Tanımı ve Tanı Ölçütleri Amerikan Psikiyatri Birliği'nin (2013) Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El Kitabı'nın beşinci baskısında (DSM-5), önceki baskılarda birbirinden ayrı ele alınan madde kötüye kullanımı ve madde bağımlılığı kategorileri birleştirilerek tek bir tanı olan "madde kullanım bozukluğu" oluşturulmuştur. Bu tanı, dört temel alanda gruplanan on bir ölçütle tanımlanır: bozulmuş denetim (örneğin maddeyi amaçlanandan daha fazla ya da daha uzun süre kullanma), sosyal işlevsellikte bozulma (sorumlulukların aksatılması), riskli kullanım (tehlikeli olduğu bilinen durumlarda kullanıma devam etme) ve farmakolojik belirtiler (tolerans gelişimi ve yoksunluk belirtileri). Kişinin karşıladığı ölçüt sayısı bozukluğun şiddetini belirler: iki ya da üç ölçüt hafif, dört ya da beş ölçüt orta, altı ve üzeri ölçüt ise ağır düzeyde bir bozukluğa işaret etmektedir (American Psychiatric Association, 2013).
Bu boyutsal sınıflandırma yaklaşımı, bağımlılığın "var" ya da "yok" biçiminde ikili bir durum değil, bir süreklilik ekseni üzerinde değerlendirilmesi gereken klinik bir tablo olduğunu vurgulamaktadır. Böylece klinisyenler, bireyin yalnızca madde kullanıp kullanmadığını değil, bu kullanımın günlük yaşamı ne ölçüde etkilediğini de dikkate alarak daha isabetli bir değerlendirme yapabilmektedir. Biyolojik Temeller: Beyin ve Ödül Sistemi Bağımlılığın nörobiyolojik temelleri, büyük ölçüde beynin ödül devresindeki değişikliklere dayanır.
Volkow, Koob ve McLellan'a (2016) göre, bağımlılık yapıcı maddeler nükleus akumbens bölgesinde olağandışı yoğunlukta dopamin salınımına yol açarak güçlü bir pekiştirme etkisi oluşturur. Maddenin tekrar tekrar kullanılması, beyindeki dopaminerjik ve glutamaterjik sistemlerde kalıcı nöroplastik değişikliklere neden olur; bu değişiklikler kişinin madde ile ilişkili uyaranlara karşı duyarlılığını artırırken günlük yaşamdaki doğal ödüllere (yemek, sosyal ilişkiler gibi) duyarlılığını azaltır ve öz-denetimden sorumlu prefrontal korteksin işlevini zayıflatır. Koob ve Volkow (2010), bu süreci üç aşamalı döngüsel bir model olarak tanımlamıştır: aşırı kullanım ve zehirlenme aşaması, yoksunluk ve olumsuz duygulanım aşaması, son olarak da meşguliyet ve beklenti aşaması.
Bağımlılığın ilk döneminde kullanım genellikle haz arayışına dayalı olumlu pekiştirmeyle sürdürülürken, bozukluk ilerledikçe kullanım giderek yoksunluğun yarattığı olumsuz duygu durumundan kaçınma amacına, yani olumsuz pekiştirmeye dayanmaya başlar. Ayrıca ikiz çalışmaları, bağımlılığa yatkınlıkta genetik etkenlerin de göz ardı edilemeyecek bir paya sahip olduğunu, ancak bu yatkınlığın tek başına belirleyici olmadığını, çevresel etkenlerle etkileşim içinde işlediğini göstermektedir. Zamanla gelişen tolerans, bireyin aynı etkiyi yaşayabilmek için giderek daha yüksek dozlara ihtiyaç duymasına yol açarken, kullanım aniden kesildiğinde ortaya çıkan yoksunluk belirtileri de kullanımın sürdürülmesi için güçlü bir baskı oluşturmaktadır.
Bu nörobiyolojik bulgular, bağımlılığın basit bir davranış tercihinden ziyade beyin işlevlerini derinden etkileyen kronik bir hastalık süreci olarak ele alınması gerektiğini göstermektedir. Bilişsel-Davranışçı Yaklaşımlar Bilişsel-davranışçı kuramlar, bağımlılığı büyük ölçüde öğrenilmiş bir davranış örüntüsü olarak ele almaktadır. Klasik koşullanma ilkelerine göre, madde kullanımıyla tekrar tekrar eşleşen ortamlar, kişiler ya da duygusal durumlar zamanla kendi başlarına şiddetli istek uyandıran koşullu uyaranlar hâline gelmektedir.
Edimsel koşullanma çerçevesinde ise maddenin sağladığı anlık haz olumlu pekiştireç, yoksunluk belirtilerinin geçici olarak ortadan kalkması ise olumsuz pekiştireç işlevi görerek davranışın sürmesine katkıda bulunur. Marlatt ve Gordon'un (1985) geliştirdiği Nüksü Önleme Modeli, bu bilişsel-davranışçı çerçeveyi tedavi uygulamalarına başarıyla taşıyan yaklaşımların başında gelir. Modele göre, yüksek riskli durumlarla (olumsuz duygu durumu, kişilerarası çatışma ya da sosyal baskı gibi) karşılaşan ve bu durumla etkili biçimde baş edemeyen bireylerde öz-yeterlik algısı düşmekte, maddenin olumlu etkilerine ilişkin beklentiler güçlenmekte ve nüks olasılığı artmaktadır.
Bu bakış açısı, tedavi sürecinde bireylere riskli durumları önceden tanıma, alternatif baş etme becerileri geliştirme ve olası bir nüksü bir başarısızlık değil öğrenme fırsatı olarak yeniden çerçeveleme becerisi kazandırmayı hedefleyen müdahalelerin önünü açmıştır. Bu çerçevede, aile içinde ya da yakın çevrede madde kullanan modellerin gözlemlenmesi de bireyin kendi kullanım davranışını şekillendirebilen bir öğrenme kaynağı olarak değerlendirilmektedir. Psikososyal Etkenler Bağımlılığın ortaya çıkışında psikolojik ve sosyal etkenler de belirleyici bir rol oynamaktadır.
Khantzian'ın (1997) öz-ilaçlama hipotezine göre bireyler, çoğunlukla salt haz arayışından çok, dayanılmaz duygusal acıyla, kaygıyla ya da duygu düzenleme güçlükleriyle baş etmek amacıyla maddelere yönelmektedir; bu bakış açısında madde kullanımı, kişinin kendi kendine uyguladığı işlevsiz bir duygu düzenleme stratejisi olarak yorumlanır. Bu görüşü destekler biçimde, Felitti ve arkadaşlarının (1998) çığır açan Olumsuz Çocukluk Deneyimleri çalışması, çocukluk döneminde yaşanan istismar, ihmal ve işlevsiz aile ortamı gibi olumsuz deneyimlerin sayısı arttıkça yetişkinlikte madde kullanım bozukluğu geliştirme riskinin de belirgin biçimde yükseldiğini ortaya koymuştur. Bunlara ek olarak aile tutumları, akran etkisi, sosyoekonomik koşullar ve maddeye erişim kolaylığı gibi sosyal çevresel etkenler, bireyin bağımlılık geliştirme riskini artırabilmekte ya da azaltabilmektedir.
Özellikle ergenlik döneminde akran gruplarının davranış normlarına uyum sağlama eğilimi, madde kullanımının başlamasında önemli bir etken olarak öne çıkmaktadır. Güçlü aile bağları, sağlıklı baş etme becerileri, akademik veya mesleki tatmin ve destekleyici bir sosyal çevre ise bu riske karşı koruyucu bir işlev üstlenebilmekte, bağımlılığın önlenmesinde ve tedavi sonrası toparlanma sürecinde önemli bir kaynak oluşturabilmektedir. Biyopsikososyal Model: Bütüncül Bir Bakış Tek başına ele alındığında ne biyolojik ne bilişsel-davranışçı ne de psikososyal yaklaşımların hiçbiri bağımlılığın karmaşıklığını tam olarak açıklayabilmektedir.
Engel (1977) tarafından tıp alanına kazandırılan biyopsikososyal model, hastalığı yalnızca biyolojik bir bozulma olarak değil, biyolojik, psikolojik ve sosyal etkenlerin sürekli ve karşılıklı etkileşimi içinde değerlendiren bütüncül bir çerçeve sunmaktadır. Bağımlılık alanına uygulandığında bu model, genetik yatkınlığın, beyin kimyasındaki değişikliklerin, kişilik özelliklerinin, duygu düzenleme becerilerinin ve sosyal çevrenin birbirinden bağımsız değil, döngüsel biçimde birbirini besleyen etkenler olduğunu öne sürmektedir. Örneğin, kronik sosyal stres kortizol düzeylerini yükseltebilir; yükselen kortizol düzeyleri ise beyindeki ödül sistemlerinin madde ile ilişkili uyaranlara duyarlılığını dolaylı biçimde artırabilir; bu da bireyi tekrar kullanıma daha yatkın hâle getirebilir.
Bu nedenle, aynı miktarda maddeye maruz kalan iki bireyin bağımlılık geliştirme olasılığı; genetik yapıları, psikolojik dayanıklılıkları ve sahip oldukları sosyal destek sistemleri birbirinden farklı olduğu için önemli ölçüde değişebilmektedir. Bu bütüncül bakış açısı, günümüzde bağımlılık alanında en yaygın kabul gören kuramsal çerçeve olma özelliğini korumakta ve tedavi programlarının yalnızca tek bir boyuta değil, bireyin bütününe odaklanmasını teşvik etmektedir. Sonuç Bağımlılık, tek bir nedene indirgenemeyecek kadar çok boyutlu bir psikolojik olgudur.
Beyindeki ödül sisteminin nörobiyolojik değişimleri, öğrenme ve koşullanma süreçleri, duygu düzenleme güçlükleri ve çocukluk döneminden itibaren biriken psikososyal risk etkenleri, bağımlılığın hem ortaya çıkışında hem de sürmesinde birlikte rol oynamaktadır. Bu çok boyutlu bakış açısı, bağımlılığı bir irade ya da ahlak sorunu olarak gören geleneksel anlayışın yerini, kanıta dayalı, damgalamadan uzak ve bütüncül bir yaklaşıma bırakmasına katkı sağlamaktadır. Klinik uygulamada da bu yaklaşım, tedavi sürecinin yalnızca maddeyi bırakmayı hedeflemekle sınırlı kalmaması, aynı zamanda altta yatan duygusal, bilişsel ve sosyal ihtiyaçları da ele alması gerektiğini göstermektedir.
Bağımlılık psikolojisi alanındaki araştırmaların ilerlemesi, önümüzdeki dönemde hem daha etkili önleyici müdahalelerin hem de bireye özgü, bütüncül tedavi programlarının geliştirilmesine katkı sağlamaya devam edecektir. Sonuç olarak, bağımlılığı biyolojik, bilişsel ve sosyal boyutlarıyla birlikte ele alan bütüncül bir bakış açısı, hem bilimsel araştırmalar hem de klinik uygulamalar için en sağlam temeli oluşturmaya devam etmektedir.
Kaynakça
- American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425596
- Engel, G. L. (1977). The need for a new medical model: A challenge for biomedicine. Science, 196(4286), 129–136. https://doi.org/10.1126/science.847460
- Felitti, V. J., Anda, R. F., Nordenberg, D., Williamson, D. F., Spitz, A. M., Edwards, V., Koss, M. P., & Marks, J. S. (1998). Relationship of childhood abuse and household dysfunction to many of the leading causes of death in adults: The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study. American Journal of Preventive Medicine, 14(4), 245–258. https://doi.org/10.1016/S0749-3797(98)00017-8
- Khantzian, E. J. (1997). The self-medication hypothesis of substance use disorders: A reconsideration and recent applications. Harvard Review of Psychiatry, 4(5), 231–244. https://doi.org/10.3109/10673229709030550
- Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2010). Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharmacology, 35(1), 217–238. https://doi.org/10.1038/npp.2009.110
- Marlatt, G. A., & Gordon, J. R. (Eds.). (1985). Relapse prevention: Maintenance strategies in the treatment of addictive behaviors. Guilford Press.
- Volkow, N. D., Koob, G. F., & McLellan, A. T. (2016). Neurobiologic advances from the brain disease model of addiction. New England Journal of Medicine, 374(4), 363–371. https://doi.org/10.1056/NEJMra1511480
