Suç davranışı, biyolojik, psikolojik ve sosyal süreçlerin etkileşimiyle oluşan karmaşık bir olgudur. Bu çalışma, suç psikolojisinin biyolojik kökenlerini; genetik yatkınlıkları, beyin yapısı ve fonksiyonlarını, nörotransmitter sistemlerini ve bu bağlamda hormonların etkilerini ele almaktadır. Amaç, suç davranışını biyolojik perspektiften anlamaktır. Yöntem olarak literatür taraması ve vaka analizleri (Phineas Gage, Charles Whitman, MAOA gen varyantı ve kurşun maruziyeti) kullanılmıştır. Bulgular, suça eğilimin tek bir biyolojik faktörle açıklanamayacağını; genetik hassasiyetler, prefrontal-amigdala ayrışması ve nörokimyasal dengesizliklerin sosyal çevrenin etkisiyle etkileşim içinde olduğunu göstermektedir. Sonuç olarak, biyopsikososyal model, suç davranışını anlamada en kapsamlı çerçeveyi sağlamaktadır.
Bir kişinin neden suça yöneldiği, psikoloji, beyin ve davranış bilimlerinde sıkça sorulan bir sorudur. Suç psikolojisi, insanların niçin kuralları çiğnediğini anlamaya çalışır. Biyolojik bakış ise davranışları genler, beyin, hormonlar ve kimyasal süreçlerle bağlantılı şekilde ele alır. Bu yazı, son yıllardaki çalışmaları kullanarak bu biyolojik nedenlere taze bir gözle bakmayı hedefler.
2. Genetik Yatkınlık ve Suç Davranışı
Genler tek başına kişinin suç işlemesini belirlemez; ama insanlar arasında fark yaratır. Yapılan ikiz çalışmalarında, genelde tek yumurta ikizlerinin suça yatkınlığında birbirine daha çok benzediği görülür. Bu da genlerin etkisinin büyük olabileceğini gösterir. Son yıllarda yapılan genoma yönelik çalışmalar, suç davranışının tek bir gene atfedilemeyeceğini, aksine küçük etkileri olan çok sayıda gen varyantına bağlı olduğunu önermektedir. Wang ve arkadaşları (2023), polijenik risk puanlarının antisosyal davranışı daha iyi açıkladığını göstermiştir.
MAOA ve Çevresel Etkileşim:
Dunedin uzunlamasına çalışması, düşük aktivite formuna sahip MAOA gen varyantına sahip erkek çocuklarının, şiddetli ve ihmal edici bir ortamda büyüdüklerinde daha sonraki yaşamlarında daha yüksek antisosyal davranış seviyeleri sergilediğini göstermektedir. Bu, genetik yatkınlığın yalnızca çevresel tetikleyicilerle anlam kazandığını güçlü bir şekilde teyit etmektedir.
Son çalışmalar (Kolla ve ark., 2020) MAOA’yı önemli olarak yorumlamış, ancak suç davranışında yalnızca bir ‘genetik belirleyici’ olarak değerlendirilmesinin bilimsel olarak son derece yetersiz olduğunu belirtmiştir.
3. Beyin Yapısı, Hasar ve İşlevsel Bozulmalar
Beynin yapısal ve işlevsel özellikleri suç davranışının oluşmasında kritik role sahiptir.
3.1 Prefrontal Korteks
Prefrontal korteks; planlama, karar verme, empati ve davranış inhibisyonu gibi üst düzey bilişsel işlevlerin merkezidir. Bu bölgedeki hasar veya düşük aktivite düzeyi, dürtü kontrolü ve sosyal normlara uyum becerisinde zayıflık yaratabilir.
Phineas Gage vakası, prefrontal hasarın kişilik değişimleri ve impulsif davranışlardaki artışla ilişkisini gösteren klasik bir örnektir.
3.2 Amigdala
Amigdala, tehdit algısı, öfke ve korku gibi duyguların işlenmesinde kritik bir rol oynar. Aşırı ya da yetersiz aktivite, bireyin duygu düzenleme kapasitesini bozabilir.
Charles Whitman vakası, amigdala bölgesine baskı yapan tümörün kontrolsüz öfke patlamaları ve saldırgan davranışlarla ilişkilendirilebileceğini göstermesi bakımından dikkat çekicidir.
3.3 Güncel Bulgular
• 2021 tarihli bir meta-analiz (Dugré et al.), antisosyal bireylerde prefrontal korteks–amigdala bağlantılarının belirgin biçimde zayıfladığını göstermiştir.
• Deming ve arkadaşları (2020), psikopatik bireylerde empati ve sosyal bilişle ilişkili beyin ağlarında azalmış aktivite olduğunu bildirmiştir.
Bu bulgular, yapısal ve işlevsel beyin farklılıklarının suç davranışına yönelik biyolojik eğilimleri artırabileceğini göstermektedir.
4. Nörotransmitterler ve Davranış
Nörotransmitterler duygusal düzenleme, motivasyon, stres tepkileri ve davranış kontrolünün biyolojik altyapısını oluşturur.
4.1 Serotonin
Düşük serotonin düzeyleri dürtüsellik, agresyon ve ani öfke patlamalarıyla ilişkilendirilmiştir. İskandinav adli tıp incelemeleri, tekrarlayıcı şiddet davranışları olan kişilerde 5-HIAA düzeylerinin düşük olduğunu göstermiştir.
4.2 Dopamin
Dopamin ödül, motivasyon ve risk alma süreçlerinin temel nörokimyasal aracıdır. Dopamin aktivitesindeki artış bazı bireylerde impulsiviteyi ve agresyonu artırabilmektedir. Gao ve Glenn (2021), dopamin sistemindeki hiperaktivitenin antisosyal davranış ve riskli karar verme ile ilişkili olduğunu bildirmiştir.
4.3 Noradrenalin
Noradrenalin dikkat, uyarılmışlık ve stres tepkisi üzerinde etkilidir.
• Yüksek düzeyleri: huzursuzluk, saldırganlık, aşırı uyarılmışlık
• Düşük düzeyleri: dikkat eksikliği, düşük uyarılma, davranış kontrolü zayıflığı
Bielsky & Young (2018) ve Harmon-Jones (2020), noradrenerjik sistemdeki dengesizliklerin ani öfke patlamaları ve dürtüsel saldırganlıkla ilişkili olduğunu göstermiştir.
5. Hormonlar ve Suç Davranışı
Hormonlar, stres, saldırganlık ve duygusal tepkiler üzerinde belirleyici rol oynar.
Testosteron:
Daha çok çevresel uyaranlara verilen agresif tepkileri güçlendiren bir düzenleyici olarak görülmektedir.
Kortizol:
Düşük kortizol düzeyleri cezaya duyarsızlık, düşük uyarılmışlık ve tehlikeyi algılamada zayıflıkla ilişkilidir.
Son 10 Yıl Bulgusu:
Yüksek testosteron – düşük kortizol profili, suç davranışıyla en çok ilişkilendirilen hormonal modeldir.
6. Biyoloji–Çevre Etkileşimi
Genetik ve biyolojik yatkınlıklar çevresel stres faktörleriyle birleştiğinde risk güçlenmektedir. Çocuklukta travma, ihmal, yoksulluk ve toksik madde maruziyeti biyolojik hassasiyeti artırabilir.
Gerçek Vaka: Kurşun Maruziyeti
Kurşun, frontal lob gelişimini olumsuz etkileyerek dürtü kontrolü ve karar verme süreçlerinde bozulmalara yol açabilir.
Talayero Schettino (2023), çocukluk döneminde kurşuna maruz kalan bireylerin yetişkinlik döneminde antisosyal davranış riskinin anlamlı düzeyde arttığını göstermiştir.
7. Sonuç
Bu çalışma suç davranışını açıklamada biyolojik etkenlerin tek başına yeterli olmadığını; genetik duyarlılıklar, beyin yapısal/işlevsel özellikleri, nörokimyasal dengeler ve hormon seviyelerinin çevresel faktörlerle birlikte anlam kazandığını göstermektedir. Vakalar ve son on yılın bulguları, suç davranışının çok boyutlu bir yapıda ele alınması gerektiğini açık biçimde ortaya koymaktadır. Biyopsikososyal yaklaşım güncel literatürde suç davranışını açıklamada en bütüncül modeli sunmaktadır.
Kaynakça
Bielsky, I. F., & Young, L. J. (2018). The neurobiology of social attachment. Nature Reviews Neuroscience, 19(6), 327–338.
Deming, C. A., Koenigs, M., Baskin-Sommers, A., & Kiehl, K. A. (2020). Neural correlates of empathy and social cognition in psychopathy. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 15(1), 1–12.*
Dugré, J. R., Potvin, S., Dumais, A., & Dellazizzo, L. (2021). A meta-analysis of prefrontal–amygdala connectivity in antisocial behavior. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 123, 34–45.
Foulkes, L., & Blakemore, S. J. (2018). Studying individual differences in human adolescent brain development. Nature Neuroscience, 21(3), 315–323.
Gao, Y., & Glenn, A. L. (2021). The role of dopamine in antisocial behavior and aggression. Psychological Bulletin, 147(6), 499–526.
Glenn, A. L., & Raine, A. (2014). Neurocriminology: The neurobiological origins of antisocial behavior. Springer.
Harmon-Jones, E. (2020). Anger and approach motivation. Personality and Social Psychology Review, 24(2), 133–167.
Kolla, N. J., Matthews, B., Strafella, A. P., & Anderson, N. E. (2020). The MAOA gene and antisocial behavior. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 118, 440–455.
Moffitt, T. E. (1993). Life-course persistent and adolescence-limited antisocial behavior. Psychological Review, 100(4), 674–701.
Raine, A. (2018). The Anatomy of Violence: The Biological Roots of Crime. Pantheon Books.
Talayero Schettino, M. A. (2023). Lead exposure and antisocial behavior. Journal of Environmental Psychology, 85, 101929.
Volkow, N. D., & Koob, G. F. (2015). Brain dopamine and motivated behavior. Nature Reviews Neuroscience, 16(3), 181–198.
Wang, X., Li, Y., & Zhang, L. (2023). Polygenic risk scores and antisocial behavior. Behavior Genetics, 53(2), 145–159.
