Depresyon ve anksiyete, küresel olarak milyonlarca insanı etkileyen, zihinsel sağlık alanında yaygın ve ciddi bozukluklardır. Bu bozukluklar sadece ruh halini etkilemekle kalmayıp; aynı zamanda beynin yapısal ve işlevsel bütünlüğüne zarar verdiğine dair güçlü bilimsel kanıtlar mevcuttur. MRI ve VBM gibi gelişmiş görüntüleme teknikleri sayesinde; depresyon ve anksiyetenin yalnızca işlevsel değil, yapısal beyin değişikliklerine de yol açtığı ortaya konmaktadır. Anksiyetenin ise özellikle amigdala ve limbik sistem üzerindeki etkisi, bunları depresyondan hem ayırıcı hem de tamamlayıcı boyutlarda incelenmesi gereken nörolojik bozukluklar haline getirir (Verywell Mind, 2008). Bu yazıda, depresyon ve anksiyetenin beyin üzerindeki etkileri, beynin küçülmesi ve alt yapısal nörolojik mekanizmaları güncel literatür ışığında ele alınacaktır.
Beyin Yapısında Gözlenen Değişiklikler
Yapısal beyin görüntüleme çalışmaları, özellikle depresyonlu bireylerde bazı beyin bölgelerinde belirgin hacim kaybı olduğunu göstermektedir. En çok etkilenen bölgelerin başında hipokampüs, prefrontal korteks (PFC), anterior singulat korteks (ACC) ve amigdala yer almaktadır.
Hipokampüs, öğrenme ve hafıza süreçlerinden sorumlu olup, depresyon sürecinde küçülme eğilimindedir. Bir çalışmada depresyondaki hastalarda sol hipokampüs hacminin, kontrol grubuna kıyasla %19 daha küçük olduğu saptanmıştır (McKinnon ve ark., 2000). Meta-analizler, depresyonlu bireylerde; subkortikal yapıların (hipokampüs, talamus, putamen, pallidum) %3–7 oranında küçüldüğünü göstermiştir. Bu durum; depresyonda unutkanlık, yavaşlama, düşük performansı gösterme ve yeni bilgi öğrenmede güçlük çekmenin nedenini açıklamaktadır.
Benzer şekilde, prefrontal kortekste ve ACC’de de hacimsel azalmalar tespit edilmiştir. Bu bölgeler, karar verme, dikkat ve duygusal düzenleme gibi yürütücü işlevlerden sorumludur (Bora et al., 2012). Prefrontal korteksteki hacimsel azalma günlük hayata; dikkat eksikliği, dikkat dağınıklığı, karar verememe, plan yapamama olarak yansır. Bu yapıların küçülmesi, depresyonun sadece duygusal değil aynı zamanda bilişsel semptomlarını da açıklamaktadır.
Aksiyete bozukluklarında ise en çok etkilenen bölge amigdaladır. Amigdala, korku ve tehdit algısı gibi duygusal tepkileri işler. Kaygı bozukluklarında amigdalada yüksek aktivasyon ve bazı durumlarda hacim artışı gözlemlenmiştir (Etkin & Wager, 2007). Bu artış, kişinin gerçek bir tehdit olmasa bile tehlike varmış gibi hissetmesine neden olur. Aşırı endişe ve kaygıya, sosyal ortamlardan kaçınmaya, ufak eleştiriyi kişisel tehdit olarak algılamaya sebep olur.
Fonksiyonel Bozukluklar ve Bağlantı Ağları
Yapısal değişikliklerin yanı sıra, fonksiyonel beyin bağlantılarında da bozulmalar görülmektedir. Beyindeki bağlantı ağlarında bozulmalar (özellikle limbik sistem ve prefrontal korteks arasındaki yollar) ani ve yoğun duygusal tepkiler, duygusal iniş çıkışlar (bir anda üzülme, kaygı ya da panik), empati ve sosyal ilişkilerde zorlanma, stresli durumlarda kontrolü kaybetme, kendini rahatlatmakta zorlanma (sürekli huzursuzluk, gerginlik) olarak kendini gösterir.
Depresyon ve anksiyete, özellikle default mode network, limbik sistem ve ön singulat-prefrontal devreler arasındaki etkileşimi zayıflatır (Mayberg, 2003). Bu da bireyin duygularını düzenleme, motivasyon geliştirme ve dış uyaranlara adapte olma yetisini olumsuz etkiler.
Beyaz madde yollarındaki bütünlük kayıpları da dikkat çekicidir. Özellikle uncinate fasciculus gibi limbik ve frontal bölgeleri birbirine bağlayan yollarda bozulmalar, duygu regülasyonunda zorluklara yol açabilir (BMC Psychiatry, 2016). Anksiyete bozuklukları özellikle amigdala aktivitesinin artışıyla karakterizedir. GAD ve sosyal anksiyete gibi durumlarda amigdala sürekli aktif kalabilir; bu durum da olumsuz duygu işleminde yüksek yanıt verir (Verywell Mind, 2008).
Bu nörolojik bulgular, depresyon ve anksiyetenin yalnızca “zihinle ilgili” değil, aynı zamanda beyinle ilgili hastalıklar olduğunu ortaya koymaktadır. Depresyon ve anksiyetede hipokampüs, ACC ve prefrontal korteks gibi bölgelerde görülen hacim kaybı; hafıza, dikkat ve duygu düzenleme işlevlerinde bozulmalara yol açması, amigdaladaki hacim artışı tehdide aşırı duyarlılığı tetiklemesi, kişiyi sürekli tetikte ve kaygılı hale getirir. Beyin bağlantı yollarındaki bozulmalar, özellikle duygusal bilgilerin işlenmesini ve mantıksal kontrolünü engelleyerek kişinin duygusal tepkilerini yönetmesini zorlaştırır. Tüm bu değişiklikler, bireyin sosyal ilişkilerini, işlevselliğini ve yaşam kalitesini ciddi biçimde etkiler.
Klinik tanılarda bu fizyolojik değişimlerin göz önünde bulundurulması, tedaviye yaklaşımı kökten değiştirebilir. Örneğin, klasik psikoterapi yöntemlerinin yanında nörobiyolojik müdahaleler (transkraniyal manyetik stimülasyon, BDNF düzeyini artırıcı egzersizler) daha etkili olabilir. Bu bozulmaların iyileştirilmesi, sadece farmakolojik değil; bilişsel terapi, egzersiz ve yaşam tarzı düzenlemeleriyle desteklenmelidir (Zhao, 2020). Ayrıca bu bulgular, ruhsal hastalıklarla ilgili damgalamayı azaltarak, bu rahatsızlıkların gerçek, ölçülebilir ve tedavi edilebilir yapılar olduğunu bilimsel temelde göstermektedir.
Kaynaklar
Arnone, D., McIntosh, A. M., Ebmeier, K. P., Munafò, M. R., & Anderson, I. M. (2012). White matter hyperintensities in depression: Meta-analysis of structural MRI studies. The British Journal of Psychiatry, 200(4), 329–337.
Bora, E., Harrison, B. J., Davey, C. G., Yücel, M., & Pantelis, C. (2012). Metaanalysis of volumetric brain abnormalities in major depressive disorder: Structural correlates in grey and white matter of the rostral anterior cingulate cortex, hippocampus and striatum. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 37(5), 323–333.
Etkin, A., & Wager, T. D. (2007). Functional neuroimaging of anxiety: A meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. American Journal of Psychiatry, 164(10), 1476–1488. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504
Mayberg, H. S. (2003). Modulating dysfunctional limbic–cortical circuits in depression: Toward
McKinnon, M. C., Yucel, K., Nazarov, A., & MacQueen, G. M. (2009). A meta-analysis examining clinical predictors of hippocampal volume in patients with major depressive disorder. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 34(1), 41–54.
Verywell Mind. (2008, November 24). Generalized Anxiety Disorder: Causes and Risk Factors. Retrieved from Verywell Mind.
Wen et al. (2022, October 21). Large-scale dysfunctional white matter and grey matter networks in patients with social anxiety disorder. iScience https://doi.org/10.1016/j.isci.2022.105094
Zhao, R. (2020). Exercise, brain plasticity, and depression. CNS Neuroscience & Therapeutics, 26(6), 633–639.
